Эпигенетика - Генеалогический форум ВГД. Тема №73753

На сайте ВГД собираются люди, увлеченные генеалогией, историей, геральдикой и т.д. Здесь вы найдете собеседников, экспертов, умелых помощников в поисках предков и родственников. Вам подскажут где искать документы о павших в боях и пропавших без вести, в какой архив обратиться при исследовании родословной своей семьи, помогут определить по старой фотографии принадлежность к воинским частям, ведомствам и чину. ВГД - поиск людей в прошлом, настоящем и будущем!

Из Википедии.

Эпигенетика (греч. επί — над, выше, внешний) — в биологии, в частности в генетике — представляет собой изучение закономерностей эпигенетического наследования — изменения экспрессии генов или фенотипа клетки, вызванных механизмами, не затрагивающими последовательности ДНК. Эпигенетические изменения сохраняются в ряде митотических делений соматических клеток, а также могут передаваться следующим поколениям. Примерами эпигенетических изменений являются метилирование ДНК и деацетилирование гистонов.

В рамках эпигенетики исследуются такие процессы как: парамутация, генетический букмаркинг, геномный импринтинг, инактивация X-хромосомы, эффект положения, материнские эффекты, репрограммирование, а также другие механизмы регуляции экспрессии генов. В 2011 году было показано, что метилирование мРНК также играет роль в предрасположенности к диабету, что дало начало новой отрасли — РНК-эпигенетике[1].

Современное использование этого слова в научном дискурсе является более узким. Греческий префикс epi- в слове, подразумевает факторы, которые влияют «поверх» или «в дополнение к» генетическим, а значит эпигенетические факторы воздействуют вдобавок или помимо традиционных генетических факторов наследственности.

Вот это, последнее, меня и заинтересовало, в рамках размышлений о том, почему продолжают... .......но об этом потом.

Очень интересно! Спасибо!

Наш мозг имеет способность изменяться, восстанавливаться и даже излечиваться в любом возрасте

"Мы склонны думать, что наше так называемое генетическое наследие, то есть, своеобразный генетический багаж нашего организма, это материя неизменная. По нашему мнению, родители передали нам весь тот генетический материал, которые сами когда-то унаследовали – гены облысения, роста, веса, заболеваний и так далее – и теперь мы обходимся лишь тем, что получили. Но на самом деле, наши гены открыты для влияния в течение всей нашей жизни, причем, на них влияют не только наши действия, но и наши мысли, чувства, вера.

Вы должно быть слышали, что на генетический материал можно повлиять посредством изменения рациона питания, образа жизни, физической активности и так далее. Так вот сейчас вполне серьезно изучается возможность такого же эпигенетического эффекта, вызванного мыслями, чувствами, верой."

Tugan написал:

[q]
Вы должно быть слышали, что на генетический материал можно повлиять посредством изменения рациона питания, образа жизни, физической активности и так далее. Так вот сейчас вполне серьезно изучается возможность такого же эпигенетического эффекта, вызванного мыслями, чувствами, верой."
[/q]

Есть очень хорошая книга "Прощаю себе", Лууле Вилма
там оооочень подробно описано какие чувства и на что влияют, и как это передается будущим поколениям

Эпигенетика и часы старения

Имеющиеся на сегодняшний день данные свидетельствуют о том, что запрограммированное метилирование является важным, но не единственным триггером процесса старения. Курение влияет на ожидаемую продолжительность жизни, однако не изменяет возраст по метилированию. Снижение массы тела положительно сказывается на ожидаемую продолжительность жизни, но никак не влияет на возраст по метилированию. Наиболее интересен тот факт, что существуют дети, не развивающиеся или преждевременно стареющие из-за генетических дефектов, но, в то же время, имеющие нормально прогрессирующий возраст по метилированию.

Почему радиация состаривает организм, не сдвигая часы метилирования? Возможно, накопление повреждений является частью фенотипа старения, хотя хотелось бы верить в то, что организм сохранит способность восстанавливать эти повреждения даже на поздних этапах жизни, если его репрограммировать на это. Почему СПИД ускоряет ход часов старения? Возможно, иммунная система является центральным сигнальным механизмом процесса старения.

Таким образом, старение – это «метилирование плюс». Плюс что? Не просто «метилирование плюс повреждение»: несмотря на то, что мы можем укоротить свою жизнь с помощью радиации или курения, мы не может удлинить ее избеганием токсинов. «Метилирование плюс другие эпигенетические программы» – это первое, что приходит на ум. «Метилирование плюс митохондриальный статус» – это приходит на ум вторым. Метилирование происходит внутри ядра, а цитоплазма клетки, судя по всему, сохраняет информацию независимо и даже способна репрограммировать состояние ядра, о чем свидетельствуют результаты экспериментов по парабиозу. Имеются также свидетельства в пользу существования комбинации «метилирование плюс укорочение теломер».

Ученые открыли путь "передачи мыслей" через поколения

До недавних пор наука считала, что есть только два пути передачи информации от родителя к ребенку: генетический, через код ДНК, и культурный, через воспитание. Однако в последние десятилетия биологи узнали о едва заметных корректировках, которые могут изменить прочтение генов, пишет Science Alert.

Поскольку эти так называемые эпигенетические процессы происходят под воздействием окружающей среды, они считаются теперь еще одним способом повлиять не только на детей, но и на несколько поколений потомства. При этом долгое время считалось, что активность мозга не оказывает никакого эффекта на этот процесс.

Пожалуй, самое емкое и в то же время точное определение эпигенетики принадлежит выдающемуся английскому биологу, нобелевскому лауреату Питеру Медавару: «Генетика предполагает, а эпигенетика располагает».

В ответе за случайность

Почти все женщины знают, что во время беременности очень важно потреблять фолиевую кислоту. Фолиевая кислота вместе с витамином В12 и аминокислотой метионином служит донором, поставщиком метильных групп, необходимых для нормального протекания процесса метилирования. Витамин В12 и метионин почти невозможно получить из вегетарианского рациона, так как они содержатся преимущественно в животных продуктах, поэтому разгрузочные диеты будущей мамы могут иметь для ребенка самые неприятные последствия. Не так давно было обнаружено, что дефицит в рационе этих двух веществ, а также фолиевой кислоты может стать причиной нарушения расхождения хромосом у плода. А это сильно повышает риск рождения ребенка с синдромом Дауна, что обычно считается просто трагической случайностью.

Также известно, что недоедание и стресс в период беременности меняет в худшую сторону концентрацию целого ряда гормонов в организме матери и плода — глюкокортикоидов, катехоламинов, инсулина, гомона роста и др. Из-за этого у зародыша начинают происходить негативные эпигенетические изменения в клетках гипоталамуса и гипофиза. Это чревато тем, что малыш появится на свет с искаженной функцией гипоталамо-гипофизарной регуляторной системы. Из-за этого он будет хуже справляться со стрессом самой различной природы: с инфекциями, физическими и психическими нагрузками и т. д. Вполне очевидно, что, плохо питаясь и переживая во время вынашивания, мама делает из своего будущего ребенка уязвимого со всех сторон неудачника.

Можно уверенно сказать, что период беременности и первых месяцев жизни наиболее важен в жизни всех млекопитающих, в том числе и человека. Как метко выразился немецкий нейробиолог Петер Шпорк, «в преклонных годах на наше здоровье порой гораздо сильнее влияет рацион нашей матери в период беременности, чем пища в текущий момент жизни».

.Детский стресс оставляет следы на ДНК. 24 марта 2021.............

Эпигенетические поломки в мозге, спровоцированные детскими травмами, повышают вероятность депрессии во взрослом состоянии.

Часто говорят, что детские впечатления влияют на нас всю жизнь. По крайней мере, с отрицательными впечатлениями всё так и есть: и наблюдения за людьми, и опыты с животными показывают, что сильный стресс в детстве повышает вероятность депрессии у взрослого. Но какой механизм связывает одно с другим?

Известно, что в некоторых зонах молодого мозга из-за стресса меняется активность генов. Среди этих зон – так называемое прилежащее ядро, которое когда-то называли центром удовольствия. Прилежащее ядро входит в знаменитую систему подкрепления, или систему вознаграждения. Система подкрепления – один из источников чувства удовольствия в мозге; она срабатывает, когда мы получаем награду за какое-то выполненное дело, она формирует мотивацию к тому или иному поведению, она связана с зависимостями и неврозами. Очевидно, что система подкрепления должна быть связана и с депрессией, когда человек теряет мотивацию делать что-либо и не способен получить удовольствие ни от чего.

В детстве и юности мозг ещё активно формируется, и можно предположить, что из-за стресса и изменившейся активности генов прилежащее ядро («центр удовольствия») формируется неправильно. Это сказывается на работе всей системы подкрепления, в результате повышается вероятность депрессии. Остаётся вопрос, что именно меняет активность генов. Наиболее вероятное объяснение – работа эпигенетических механизмов. Активность генов меняется от химических модификаций, которые появляются прямо на ДНК, или от специальных упаковочных белков-гистонов, которые надолго и прочно с ней связываются. (Есть и другие разновидности эпигенетической регуляции генетической активности, например, с помощью особых служебных молекул РНК.) Сама последовательность ДНК остаётся неизменной, поэтому и говорят об эпигенетических механизмах – они работают поверх генетического текста. Важно, что эпигенетический «рубильник» меняет активность генов очень надолго, едва ли не на всю жизнь, а то и на несколько поколений.

В случае с детским стрессом, как оказалось, задействован тот механизм, в котором участвуют упаковочные белки-гистоны. Они могут очень плотно упаковать фрагмент ДНК, так что считать информацию с него просто не получится. Если же упаковка ослабнет, ген (или гены) станет активен: на нём смогут работать белки, синтезирующие РНК, чтобы потом на этой РНК синтезировался белок.
Но сами белки-гистоны не просто так то отпускают ДНК, то снова упаковывают. Есть ферменты, которые сажают или снимают с гистонов химические метки, из-за которых гистоны ведут себя по-разному. Ферменты, которые занимаются модификацией гистонов, прислушиваются к потребностям клетки, к изменениям в среде обитания, и соответственно с этим регулируют активность гистонов – а те, в свою очередь, активируют или усыпляют те или иные гены.

Сотрудники Медицинского центра Маунт-Синай экспериментировали с мышами, которых в детстве подвергали стрессу: регулярно отлучали от матери на четыре часа в день и регулярно не давали выспаться. Когда стрессированные мышата вырастали во взрослых мышей, к ним подсаживали более крупную и агрессивную мышь – то есть устраивали второй стресс. После чего они начинали вести себя так, как если бы впали в депрессию: они не интересовались окружающей обстановкой, не стремились общаться с другими мышами, а когда их бросали в воду, пытались из неё выбраться довольно вяло. Обычные мыши, которых в детстве не пугали, встречу с агрессивным и крупным соседом переносили лучше: он их конечно, пугал, но они от этого не становились менее общительными и вообще в угнетённое состояние духа не впадали.

Исследователи обратили внимание, что у депрессивных мышей есть специфические метки на одном из белков-гистонов H3. С помощью методов генной инженерии у нормальных, непуганых мышей повышали и понижали активность двух ферментов, модифицирующих гистон. Активность ферментов меняли не везде, а только в нейронах прилежащего ядра, которые несли на себе дофаминовый рецептор D2 – известно, что устойчивость к психологическому стрессу связана с тем, как эти нейроны работают. В статье в Nature Neuroscience говорится, что если в нейронах слишком активировать фермент, навешивающий на гистон метильную группу, и отключить другой фермент, который метильную группу с гистона снимает, то мыши станут депрессивными безо всякого детского стресса. И наоборот, если у пуганых мышей остановить модифицирующий фермент и активировать тот, который снимает модификации, то мыши перестанут впадать в депрессию от стресса.

Такие же манипуляции с эпигенетическими ферментами проводили и в других нейронах, в других зонах мозга и с другими дофаминовыми рецепторами. Однако такого же эффекта, как с D2-нейронами прилежащего ядра, не получилось. То есть детский стресс и взрослую подверженность депрессиям связывает особая группа нейронов в прилежащем ядре – по крайней мере, так обстоят дела у мышей. Более того, оказалось, что при детском стрессе в нейронах прилежащего ядра не просто повышается уровень стрессового гистона. Собственно, количество молекул белка с эпигенетической меткой остаётся тем же, что у непуганых мышей – но изменяется распределение таких молекул на ДНК.

То есть получается, что стресс меняет активность модифицирующих ферментов, из-за чего модифицированные гистоны скапливаются в определённых участках генома. Активность генов меняется, и мозг начинает хуже справляться со стрессом. Но если мышам дать препарат пинометостат, то их психологическое состояние улучшится: несмотря на детский стресс, они легче перенесут встречу с агрессивной мышью и не утратят общительности.

Пинометостат меняет активность ферментов, модифицирующих гистоны. Он сейчас проходит клинические испытания как средство от лейкемии, что неудивительно: многие виды рака связаны с нарушениями в эпигенетических механизмах регуляции генетической активности. Там, где речь заходит об эпигенетике, одно и то же лекарство вполне может пригодиться и против рака, и против депрессии. Не только среди мышей, но и среди людей нередко встречаются такие, кто способен упасть духом от малейшей обиды. Им очень пригодилось бы лекарство, которое исправляло бы эпигенетические поломки, спровоцированные детскими травмами.

Автор: Кирилл Стасевич
https://www.mountsinai.org/abo...eptibility

https://www.nature.com/articles/s41593-021-00814-8

Источник: Наука и жизнь (nkj.ru)

Недостаток белка в еде оставляет след на ДНК сперматозоидов и ухудшает семенную жидкость.

Мы часто слышим, что для женщины, которая собралась завести ребёнка, очень важно правильно питаться. Это довольно очевидная вещь: ребёнок развивается в организме матери, и даже если для неё самой не будет никаких последствий от несбалансированного рациона, то зародыш пищевую несбалансированность может почувствовать. И сейчас появляется всё больше данных, что если женщина неправильно питается, то у ребёнка в перспективе могут появиться проблемы с сердечно-сосудистой системой и обменом веществ.

При этом на отцовскую диету до сих обращали мало внимания, а она, как выясняется, тоже важна. Исследователи из Ноттингемского и Астонского университетов по-разному кормили две группы самцов мышей: одни семь недель получали обычный сбалансированный корм с 18% белка, другие – корм с пониженной белковостью, в котором на белки приходилось 9%. Оказалось, что у эмбрионов, зачатых от самцов, которые ели мало белка, кровеносные сосуды формируются с отклонениями; и потом, когда эти детёныши вырастили во взрослых животных, их сосуды плохо реагировали на сосудорасширяющие и сосудосуживающие сигналы.

В статье в Journal of Physiology говорится, что ДНК сперматозоидов у самцов отличалась: у тех, кто ел мало белка, на ДНК было меньше особых химических меток. Эти метки называются эпигенетическими модификациями, и активность генов зависит от того, находятся ли они в модифицированной или немодифицированной области. То есть из-за диеты пониженной белковости гены самцов становились настроены иначе, чем у самцов, которые питались нормальной едой. Что самое главное, изменённый рисунок генетической регуляции переходил к эмбрионам, так что те аномалии в развитии сосудистой системы возникали, очевидно, из-за отсутствия некоторых эпигенетических меток. Причём сосудистые особенности были не только у первого поколения потомков, но и у второго.

Кроме того, семенная жидкость самцов, которые ели мало белков, подавляла иммунитет в матке самок, что также влияло на развитие зародыша – известно, что для нормальной беременности иммунная система в тканях матки должна быть достаточно активной.

Мы регулярно пишем о том, как образ жизни родителей сказывается на их детях – дело тут не в мутациях, которые изменяют генетический текст, а именно в эпигенетических модификациях, которые просто доводят активность обычного, здорового гена до нездорового уровня. Известно, что дети и внуки голодавших родителей болеют диабетом, что так же из поколения в поколение переходят избыточный вес и проблемы с обменом веществ – всё это происходит, очевидно, благодаря эпигенетическим механизмам (впрочем, о том, как такие механизмы работают, исследователи продолжают спорить). Эпигенетическое влияние распространяется не только по отцовской, но и по материнской линии, и хотя многие исследования здесь выполнены пока только на мышах, есть все основания полагать, что подобное эпигенетическое влияние родителей на детей имеет место и у людей.

Автор: Кирилл Стасевич

Источник: Наука и жизнь (nkj.ru)

Межпоколенческая передача травматических
эффектов: предполагаемая роль эпигенетических
механизмов. Rachel Yehuda, Amy Lehrner

В статье представлен аналитический обзор данных исследований, посвященных передаче травматических эффектов между поколениями (межпоколенческая передача) и возможной роли эпигенетических механизмов в этом процессе. Выделяются две крупные категории эпигенетически опосредованных эффектов.

Первая включает в себя эффекты, программируемые в процессе развития. Это может быть результатом воздействия средовых факторов на раннем этапе жизни потомства (в том числе материнского ухода в послеродовом периоде) и внутриутробного воздействия, отражающего наличие стресса у матери во время беременности.

Вторая группа включает эпигенетические изменения, связанные с травмой у родителей, возникшей в предзачаточный период и, вероятно, влияющей на зародышевую линию и фетоплацентарные взаимодействия. Некоторые факторы, такие как пол-специфические эпигенетические эффекты, результат воздействия травмы и стадия развития на момент воздействия травматического фактора на родителей, объясняют различные эффекты при материнской и отцовской травмах.
Представляющая наибольший на сегодняшний день интерес работа была выполнена на животных моделях, где возможность проведения контролируемых испытаний допускает четкие интерпретации передаваемых эффектов.
Учитывая небольшое число исследований, проводимых на людях, и ряд методологических проблем, невозможно отнести межпоколенческие эффекты, возникающие у людей, к одному конкретному набору
биологических или любых других детерминант.
Выяснение роли эпигенетических механизмов межпоколенческих эффектов посредством проспективных исследований, включающих изучение нескольких поколений, в конечном итоге может дать убедительное представление о том, как индивидуальный, этнокультурный и общественный опыт проникает в нашу биологию.