На сайте ВГД собираются люди, увлеченные генеалогией, историей, геральдикой и т.д. Здесь вы найдете собеседников, экспертов, умелых помощников в поисках предков и родственников. Вам подскажут где искать документы о павших в боях и пропавших без вести, в какой архив обратиться при исследовании родословной своей семьи, помогут определить по старой фотографии принадлежность к воинским частям, ведомствам и чину. ВГД - поиск людей в прошлом, настоящем и будущем!
Изучение закономерностей эпигенетического наследования — изменения экспрессии генов или фенотипа клетки, вызванных механизмами, не затрагивающими последовательности ДНК.
Эпигенетика (греч. επί — над, выше, внешний) — в биологии, в частности в генетике — представляет собой изучение закономерностей эпигенетического наследования — изменения экспрессии генов или фенотипа клетки, вызванных механизмами, не затрагивающими последовательности ДНК. Эпигенетические изменения сохраняются в ряде митотических делений соматических клеток, а также могут передаваться следующим поколениям. Примерами эпигенетических изменений являются метилирование ДНК и деацетилирование гистонов.
В рамках эпигенетики исследуются такие процессы как: парамутация, генетический букмаркинг, геномный импринтинг, инактивация X-хромосомы, эффект положения, материнские эффекты, репрограммирование, а также другие механизмы регуляции экспрессии генов. В 2011 году было показано, что метилирование мРНК также играет роль в предрасположенности к диабету, что дало начало новой отрасли — РНК-эпигенетике[1].
Современное использование этого слова в научном дискурсе является более узким. Греческий префикс epi- в слове, подразумевает факторы, которые влияют «поверх» или «в дополнение к» генетическим, а значит эпигенетические факторы воздействуют вдобавок или помимо традиционных генетических факторов наследственности.
Вот это, последнее, меня и заинтересовало, в рамках размышлений о том, почему продолжают... .......но об этом потом.
--- Платным поиском не занимаюсь. В личке НЕ консультирую. Задавайте, пож-ста, вопросы в соответствующих темах, вам там ответЯТ.
митоГаплогруппа H1b
Одна из самых знаменитых лабораторий мира, где проводится множество исследований в области эпигенетики, — Женевский университет. Недавно журнал Translational Psychiatry опубликовал результаты его нового исследования о прямой связи между насилием, физическими и психическими травмами и мутациями на генном уровне.
А журнал Science — о влиянии эпигенетических процессов на мужское бесплодие. Ведущий автор этих исследований — профессор Ариан Джакобино. С ней «ВД» беседовала о том, как окружающий мир меняет человека изнутри.
«ВД» В научном мире к эпигенетике многие относятся скептически.
А. Д. Это молодая наука, и многие процессы в рамках эпигенетики либо расходятся с общепризнанными теориями, либо вообще разумному объяснению не поддаются. Самый известный пример в этой связи — мыши-полевки, которые перед зимними холодами рождаются с более длинной и густой шерстью, нежели весной, хотя внутриутробное развитие весенних и осенних грызунов проходит в одинаковых условиях. Исследования показали, что сигналом, запускающим эпигенетические изменения (увеличение длины шерсти), является изменение уровня концентрации мелатонина в крови: весной он постепенно снижается, а осенью повышается. Получается, что адаптивные изменения происходят еще до наступления холодов. Но как именно проистекает такой эпигенетический процесс, непонятно. Со стороны это выглядит так, будто у клеток организма есть сознание, контролирующее механизмы адаптации.
«ВД» Так в чем же эпигенетика не сходится с традиционной генетикой?
А. Д. Классическая генетическая модель говорит, что человек получает гены от матери и отца, а они их наследуют от своих родителей. Эти гены остаются практически идентичными из поколения в поколение, за исключением случайных мутаций. Эпигенетическое же наследование предполагает, что опыт человека приводит к направленным молекулярным изменениям на вершине генов. И эти молекулярные изменения могут, в свою очередь, передаться дальше, повлиять на детей и внуков. Как сказал английский биолог, лауреат Нобелевской премии Питер Медавар, генетика предполагает, а эпигенетика располагает. Эпигенетика стала связующим звеном между окружающим миром и генами, которое так долго искали ученые. Она наконец расставила все точки над «i» в более чем столетней дискуссии о социогенетизме и биогенетизме. Вопрос о том, все ли свойства мы наследуем или можем приобретать под влиянием воспитания, культуры и взаимодействия с внешней средой, больше не стоит.
«ВД» Кстати, получается, что и загрязнение окружающей среды отражается на генетическом уровне?
А. Д. На экспрессию генов (процесс, в ходе которого наследственная информация от гена, последовательности нуклеотидов ДНК, преобразуется в функциональный продукт — РНК или белок) оказывают влияние разнообразные химические соединения, такие как пестициды, побочные продукты сжигания мусора, в первую очередь диоксин. Настоящий бич современного мира — бисфенол А, который есть в любых пластиковых изделиях. Причем с годами люди становятся менее адаптивными к условиям окружающей среды. Это значит, что с каждым поколением человечество все более уязвимо.
Сегодня почти невозможно найти человека, чей организм не содержал бисфенол, А: он есть в крови, в грудном молоке и пуповинной крови беременных. Любой пищевой контакт с жестяными банками и пластиком, даже с питьевой водой в бутылках, добавляет в организм порцию бисфенола. При этом уже установлена способность этого химиката тормозить созревание яйцеклетки и тем самым провоцировать бесплодие, способность стирать различия между полами и стимулировать рождение потомства с гомосексуальными наклонностями. Более того, даже малые дозы бисфенола, А вызывают стойкие нарушения в головном мозге, что, возможно, стирает различия в поведении представителей разных полов.
«ВД» А как влияют на человека пестициды?
А. Д. Мы изучали воздействие пестицидов на формирование плода во время беременности, а также то, как это впоследствии отражается на взрослом организме. Наше новейшее исследование показало, что у беременных самок животных, которым добавляли в корм столь любимые фермерами всего мира пестициды, рождалось потомство мужского пола с резко сниженным количеством сперматозоидов либо вообще бесплодное. Патологические эффекты пестицидов проявлялись на протяжении четырех поколений. Такой же эффект химикаты производят и на людей.
«ВД» Одно из ваших последних исследований говорит о том, что и детские обиды отпечатываются на генах?
А. Д. Действительно, полученные в детстве обиды не только надолго остаются в памяти и подсознании взрослого человека, но и могут оказать серьезное воздействие на его гены и фенотип клеток. В данном случае мы наблюдали за трансформациями гена NR3C1, который играет важную роль в физиологической реакции организма на стресс (воздействует на гипоталамическую, гипофизарную и надпочечную функции). Мутации этого гена могут привести к развитию различных психопатологий, таких как изменение личности, известное под названием «пограничное состояние». В исследовании участвовали 200 пациентов, которые либо уже находились в состоянии депрессии, либо приближались к «пограничному состоянию» между неврозом и психозом. У тех из них, кто стал в детстве жертвой насилия, метилирование (модификация молекулы ДНК) генов было более ярко выражено. Результаты исследования позволили впервые установить связь между плохим обращением в детстве, метилированием гена, дисфункцией психики и, как следствие, появлением психического расстройства.
«ВД» Но если эпигенетика говорит о том, что воспитание и образ жизни отражаются на генетическом уровне, то может ли тогда сам человек откорректировать переданные по наследству негативные эпигенетические мутации?
А. Д. Чем больше исследований проводится в этой области, тем очевиднее, что судьба формируется большей частью поведением самого человека. Это подтверждает и тот факт, что с течением жизни у близнецов появляются ярко выраженные внешние отличия. Братья и сестры-близнецы, изначально внешне похожие и имеющие идентичный генетический код, имеют разный эпигенетический профиль, который формируется под воздействием индивидуально прожитой жизни. С возрастом метилирование ДНК усиливается, чем и объясняются различные черты лица, разная комплекция, которые можно наблюдать у взрослых близнецов. Причем замечено, что эти различия тем больше, чем большим является расстояние между местами их проживания, то есть чем больше отличаются условия их жизни.
«ВД» Получается, поменяв привычки, мы меняем нашу судьбу?
А. Д. Вы можете изменить все: свою конституцию, обмен веществ, свою личность. В отличие от относительно стабильной генетической информации, эпигенетические «метки» при определенных условиях могут быть обратимыми. Вопреки утверждениям биофаталистов, наша жизнь не полностью предопределяется наследственностью. Да, существуют биологическая судьба, генетическая программа, управляющая телом и психикой, однако в значительной степени все это в наших руках. Изменение стиля жизни становится началом биохимических трансформаций, которые в корне меняют и человека, и его потомков.
«ВД» Ну, а для ленивых, можно ли улучшить себя, обратившись к врачам?
А.Д. У этой сферы очень большие перспективы, но она только начинает развиваться. Обычно стратегии редактирования эпигенома подразумевают использование систем CRISPR или TALE. Обе они состоят из компонентов бактериальных клеток и могут быть запрограммированы на доставку модифицирующего эпигеном фермента к определенным генам. Для инактивации гена-мишени используется такой фермент, как ДНК-метилтрансфераза. С другой стороны, активировать ген-мишень можно путем доставки к нему гистоновой ацетилтрансферазы. Активно развивается оптоэпигенетика, с помощью которой можно вносить эпигенетические изменения. Для этого используется активируемый светом белок криптохром-2 (Cry2). Под действием света его молекула меняет форму и связывается с вспомогательным белком CIB1, доставляя с помощью системы TALE фермент к гену-мишени. Такая процедура занимает не более 30 минут.
Новые высокоточные методики позволяют добавлять и удалять эпигенетические метки на определенных генах-мишенях. Но все эти средства пока не применяются на людях — они еще проходят лабораторные испытания.
«ВД» Можно ли будет в будущем, убрав негативные генетические «метки», остановить старение и увеличить продолжительность жизни?
А.Д. Я уверена, что тайна долгожителей кроется именно в эпигеномах их клеток. Молекулярно-биологические переключатели влияют на так называемую программу продления жизни, которая есть практических у всех организмов, от дрожжей до человека. Эти программы, если они включены, позволяют некоторым из нас сохранить здоровье и бодрость до глубокой старости. Сейчас эта тема активно изучается. По поводу продления жизни есть показательный пример: рабочая пчела живет шесть недель, тогда как пчеломатка — шесть лет. При полной генетической идентичности они различаются только тем, что будущую пчеломатку во время развития кормят маточным молочком на несколько дней больше, чем обычную рабочую пчелу. В результате у них формируются разные эпигенотипы и получается такая колоссальная разница в продолжительности жизни. Исследуется также эпигенетическая природа заболеваний (например, рака, диабета и пр.) и осуществляется поиск новых методик их предупреждения и лечения. Если удастся изучить молекулярные эпигенетические механизмы возрастных заболеваний, можно будет успешно противодействовать их развитию.
«ВД» Какие перспективы для человечества открывает эпигенетика?
А. Д. Время господства генетики закончилось. Мы находимся в преддверии формирования нового биологического мышления, в процессе перехода к постгеномному обществу. Все геномы клеток одинаковы, изучив один из них, можно понять все. Но у каждого человека есть тысячи разных эпигеномов. Когда все их разнообразие будет изучено, откроются невиданные перспективы для новых исследований и методов лечения самых разных заболеваний, начиная от психических расстройств и заканчивая ВИЧ с онкологией. В конце концов, эпигенетика сможет осуществить то, что не удалось сделать генетике, — завершить биомедицинскую революцию XXI века. Профилактическая медицина, онкология, педагогика, психология, психиатрия, геронтология, эволюционная биология — все эти отрасли подвергаются мощнейшему влиянию законов эпигенетики, и их развитие напрямую зависит от открытий в этой сфере.
Досье Ариан Джакобино Ведущий генетик Женевского университета Руководитель исследовательской группы в Швейцарском центре прикладной токсикологии человека (SCAHT) Закончила Женевский университет Доцент Медицинского центра университета Питтсбурга (Пенсильвания, США), факультет молекулярной генетики, с 2003 по 2006 год Проводит медицинские консультации для пациентов с генетическими нарушениями, а параллельно — исследования в области эпигенетики, призванные определить влияние окружающей среды на экспрессию генов и заболевания человека. Член американского, европейского и швейцарского общества по генетике человека.
--- Платным поиском не занимаюсь. В личке НЕ консультирую. Задавайте, пож-ста, вопросы в соответствующих темах, вам там ответЯТ.
митоГаплогруппа H1b
Секреты эпигенетики: как факторы образа жизни влияют на гены
Исследования в области эпигенетики показали, что только 5% генных мутаций, связанных с болезнями, являются полностью детерминированными; на остальные 95% можно повлиять посредством питания, поведения и прочих факторов внешней среды. Программа здорового образа жизни позволяет изменить активность от 4000 до 5000 различных генов.
Мы не просто являемся суммой генов, с которыми были рождены. Именно человек является пользователем, именно он управляет своими генами. При этом не столь важно, какие «генетические карты» раздала Вам природа – важно, что Вы с ними будете делать.
Эпигенетика находится на начальной стадии развития, многое еще предстоит узнать, однако существуют сведения о том, какие основные факторы образа жизни влияют на экспрессию генов.
Питание, сон и упражнения
Не удивительно, что питание способно влиять на состояние ДНК. Рацион, насыщенный переработанными углеводами, приводит к «атакам» ДНК высокими уровнями глюкозы в крови. С другой стороны, обратить повреждения ДНК могут:
сульфорафан (содержится в брокколи); куркумин (в составе куркумы); эпигаллокатехин-3-галлат (есть в зеленом чае); ресвератрол (содержится в винограде и вине). Что касается сна, всего неделя недосыпа негативно сказывается на активности более 700 генов. На экспрессии генов (117) положительно сказываются занятия спортом.
Стресс, отношения и даже мысли
Эпигенетики утверждают, что не только такие «материальные» факторы, как диета, сон и спорт, влияют на гены. Как оказывается, стресс, отношения с людьми и Ваши мысли тоже являются весомыми факторами, влияющими на экспрессию генов. Так:
медитация подавляет экспрессию провоспалительных генов, помогая бороться с воспалениями, т.е. защититься от болезни Альцгеймера, рака, болезней сердца и диабета; при этом эффект такой практики виден уже через 8 часов занятий; 400 научных исследований показали, что проявление благодарности, доброта, оптимизм и различные техники, которые задействуют разум и тело, положительно влияют на экспрессию генов; отсутствие активности, плохое питание, постоянные негативные эмоции, токсины и вредные привычки, а также травмы и стрессы запускают негативные эпигенетичекие изменения.
Длительность результатов эпигенетических изменений и будущее эпигенетики
Одним из наиболее потрясающих и противоречивых открытий является то, что эпигенетические изменения передаются следующим поколениям без изменения последовательности генов. Доктор Митчелл Гейнор, автор книги «План генной терапии: Возьмите генетическую судьбу под контроль при помощи питания и образа жизни», считает, что экспрессия генов также передается по наследству.
Эпигенетика, считает доктор Рэнди Джиртл, доказывает, что мы также несем ответственность за целостность нашего генома. Раньше мы считали, что от генов зависит все. Эпигенетика позволяет понять, что наше поведение и привычки могут повлиять на экспрессию генов у будущих поколений.
Эпигенетика – сложная наука, которая имеет огромный потенциал. Специалистам предстоит проделать еще много работы, чтобы определить, какие именно факторы окружающей среды влияют на наши гены, как мы можем (и можем ли) обратить заболевания вспять или максимально эффективно их предотвратить.
--- Платным поиском не занимаюсь. В личке НЕ консультирую. Задавайте, пож-ста, вопросы в соответствующих темах, вам там ответЯТ.
митоГаплогруппа H1b
"Мы склонны думать, что наше так называемое генетическое наследие, то есть, своеобразный генетический багаж нашего организма, это материя неизменная. По нашему мнению, родители передали нам весь тот генетический материал, которые сами когда-то унаследовали – гены облысения, роста, веса, заболеваний и так далее – и теперь мы обходимся лишь тем, что получили. Но на самом деле, наши гены открыты для влияния в течение всей нашей жизни, причем, на них влияют не только наши действия, но и наши мысли, чувства, вера.
Вы должно быть слышали, что на генетический материал можно повлиять посредством изменения рациона питания, образа жизни, физической активности и так далее. Так вот сейчас вполне серьезно изучается возможность такого же эпигенетического эффекта, вызванного мыслями, чувствами, верой."
Вы должно быть слышали, что на генетический материал можно повлиять посредством изменения рациона питания, образа жизни, физической активности и так далее. Так вот сейчас вполне серьезно изучается возможность такого же эпигенетического эффекта, вызванного мыслями, чувствами, верой."
[/q]
Есть очень хорошая книга "Прощаю себе", Лууле Вилма там оооочень подробно описано какие чувства и на что влияют, и как это передается будущим поколениям
--- Ищу сведения о Сопряжинских, Супряжинских (священники и их потомки) , Домбровских (с.Василевка), Хомич (с.Зарубенцы),Хоменко (с.Вербов (Любимовка)), Дробаха (с.Хижня), Олейник (с.Хижня), Ольшевских (священники Киев и губерния), Явдошко (с.Хижня) , Горовенко (священники)
Имеющиеся на сегодняшний день данные свидетельствуют о том, что запрограммированное метилирование является важным, но не единственным триггером процесса старения. Курение влияет на ожидаемую продолжительность жизни, однако не изменяет возраст по метилированию. Снижение массы тела положительно сказывается на ожидаемую продолжительность жизни, но никак не влияет на возраст по метилированию. Наиболее интересен тот факт, что существуют дети, не развивающиеся или преждевременно стареющие из-за генетических дефектов, но, в то же время, имеющие нормально прогрессирующий возраст по метилированию.
Почему радиация состаривает организм, не сдвигая часы метилирования? Возможно, накопление повреждений является частью фенотипа старения, хотя хотелось бы верить в то, что организм сохранит способность восстанавливать эти повреждения даже на поздних этапах жизни, если его репрограммировать на это. Почему СПИД ускоряет ход часов старения? Возможно, иммунная система является центральным сигнальным механизмом процесса старения.
Таким образом, старение – это «метилирование плюс». Плюс что? Не просто «метилирование плюс повреждение»: несмотря на то, что мы можем укоротить свою жизнь с помощью радиации или курения, мы не может удлинить ее избеганием токсинов. «Метилирование плюс другие эпигенетические программы» – это первое, что приходит на ум. «Метилирование плюс митохондриальный статус» – это приходит на ум вторым. Метилирование происходит внутри ядра, а цитоплазма клетки, судя по всему, сохраняет информацию независимо и даже способна репрограммировать состояние ядра, о чем свидетельствуют результаты экспериментов по парабиозу. Имеются также свидетельства в пользу существования комбинации «метилирование плюс укорочение теломер».
До недавних пор наука считала, что есть только два пути передачи информации от родителя к ребенку: генетический, через код ДНК, и культурный, через воспитание. Однако в последние десятилетия биологи узнали о едва заметных корректировках, которые могут изменить прочтение генов, пишет Science Alert.
Поскольку эти так называемые эпигенетические процессы происходят под воздействием окружающей среды, они считаются теперь еще одним способом повлиять не только на детей, но и на несколько поколений потомства. При этом долгое время считалось, что активность мозга не оказывает никакого эффекта на этот процесс.
Почти все женщины знают, что во время беременности очень важно потреблять фолиевую кислоту. Фолиевая кислота вместе с витамином В12 и аминокислотой метионином служит донором, поставщиком метильных групп, необходимых для нормального протекания процесса метилирования. Витамин В12 и метионин почти невозможно получить из вегетарианского рациона, так как они содержатся преимущественно в животных продуктах, поэтому разгрузочные диеты будущей мамы могут иметь для ребенка самые неприятные последствия. Не так давно было обнаружено, что дефицит в рационе этих двух веществ, а также фолиевой кислоты может стать причиной нарушения расхождения хромосом у плода. А это сильно повышает риск рождения ребенка с синдромом Дауна, что обычно считается просто трагической случайностью.
Также известно, что недоедание и стресс в период беременности меняет в худшую сторону концентрацию целого ряда гормонов в организме матери и плода — глюкокортикоидов, катехоламинов, инсулина, гомона роста и др. Из-за этого у зародыша начинают происходить негативные эпигенетические изменения в клетках гипоталамуса и гипофиза. Это чревато тем, что малыш появится на свет с искаженной функцией гипоталамо-гипофизарной регуляторной системы. Из-за этого он будет хуже справляться со стрессом самой различной природы: с инфекциями, физическими и психическими нагрузками и т. д. Вполне очевидно, что, плохо питаясь и переживая во время вынашивания, мама делает из своего будущего ребенка уязвимого со всех сторон неудачника.
Можно уверенно сказать, что период беременности и первых месяцев жизни наиболее важен в жизни всех млекопитающих, в том числе и человека. Как метко выразился немецкий нейробиолог Петер Шпорк, «в преклонных годах на наше здоровье порой гораздо сильнее влияет рацион нашей матери в период беременности, чем пища в текущий момент жизни».
--- Платным поиском не занимаюсь. В личке НЕ консультирую. Задавайте, пож-ста, вопросы в соответствующих темах, вам там ответЯТ.
митоГаплогруппа H1b
Эпигенетические поломки в мозге, спровоцированные детскими травмами, повышают вероятность депрессии во взрослом состоянии.
Часто говорят, что детские впечатления влияют на нас всю жизнь. По крайней мере, с отрицательными впечатлениями всё так и есть: и наблюдения за людьми, и опыты с животными показывают, что сильный стресс в детстве повышает вероятность депрессии у взрослого. Но какой механизм связывает одно с другим?
Известно, что в некоторых зонах молодого мозга из-за стресса меняется активность генов. Среди этих зон – так называемое прилежащее ядро, которое когда-то называли центром удовольствия. Прилежащее ядро входит в знаменитую систему подкрепления, или систему вознаграждения. Система подкрепления – один из источников чувства удовольствия в мозге; она срабатывает, когда мы получаем награду за какое-то выполненное дело, она формирует мотивацию к тому или иному поведению, она связана с зависимостями и неврозами. Очевидно, что система подкрепления должна быть связана и с депрессией, когда человек теряет мотивацию делать что-либо и не способен получить удовольствие ни от чего.
В детстве и юности мозг ещё активно формируется, и можно предположить, что из-за стресса и изменившейся активности генов прилежащее ядро («центр удовольствия») формируется неправильно. Это сказывается на работе всей системы подкрепления, в результате повышается вероятность депрессии. Остаётся вопрос, что именно меняет активность генов. Наиболее вероятное объяснение – работа эпигенетических механизмов. Активность генов меняется от химических модификаций, которые появляются прямо на ДНК, или от специальных упаковочных белков-гистонов, которые надолго и прочно с ней связываются. (Есть и другие разновидности эпигенетической регуляции генетической активности, например, с помощью особых служебных молекул РНК.) Сама последовательность ДНК остаётся неизменной, поэтому и говорят об эпигенетических механизмах – они работают поверх генетического текста. Важно, что эпигенетический «рубильник» меняет активность генов очень надолго, едва ли не на всю жизнь, а то и на несколько поколений.
В случае с детским стрессом, как оказалось, задействован тот механизм, в котором участвуют упаковочные белки-гистоны. Они могут очень плотно упаковать фрагмент ДНК, так что считать информацию с него просто не получится. Если же упаковка ослабнет, ген (или гены) станет активен: на нём смогут работать белки, синтезирующие РНК, чтобы потом на этой РНК синтезировался белок. Но сами белки-гистоны не просто так то отпускают ДНК, то снова упаковывают. Есть ферменты, которые сажают или снимают с гистонов химические метки, из-за которых гистоны ведут себя по-разному. Ферменты, которые занимаются модификацией гистонов, прислушиваются к потребностям клетки, к изменениям в среде обитания, и соответственно с этим регулируют активность гистонов – а те, в свою очередь, активируют или усыпляют те или иные гены.
Сотрудники Медицинского центра Маунт-Синай экспериментировали с мышами, которых в детстве подвергали стрессу: регулярно отлучали от матери на четыре часа в день и регулярно не давали выспаться. Когда стрессированные мышата вырастали во взрослых мышей, к ним подсаживали более крупную и агрессивную мышь – то есть устраивали второй стресс. После чего они начинали вести себя так, как если бы впали в депрессию: они не интересовались окружающей обстановкой, не стремились общаться с другими мышами, а когда их бросали в воду, пытались из неё выбраться довольно вяло. Обычные мыши, которых в детстве не пугали, встречу с агрессивным и крупным соседом переносили лучше: он их конечно, пугал, но они от этого не становились менее общительными и вообще в угнетённое состояние духа не впадали.
Исследователи обратили внимание, что у депрессивных мышей есть специфические метки на одном из белков-гистонов H3. С помощью методов генной инженерии у нормальных, непуганых мышей повышали и понижали активность двух ферментов, модифицирующих гистон. Активность ферментов меняли не везде, а только в нейронах прилежащего ядра, которые несли на себе дофаминовый рецептор D2 – известно, что устойчивость к психологическому стрессу связана с тем, как эти нейроны работают. В статье в Nature Neuroscience говорится, что если в нейронах слишком активировать фермент, навешивающий на гистон метильную группу, и отключить другой фермент, который метильную группу с гистона снимает, то мыши станут депрессивными безо всякого детского стресса. И наоборот, если у пуганых мышей остановить модифицирующий фермент и активировать тот, который снимает модификации, то мыши перестанут впадать в депрессию от стресса.
Такие же манипуляции с эпигенетическими ферментами проводили и в других нейронах, в других зонах мозга и с другими дофаминовыми рецепторами. Однако такого же эффекта, как с D2-нейронами прилежащего ядра, не получилось. То есть детский стресс и взрослую подверженность депрессиям связывает особая группа нейронов в прилежащем ядре – по крайней мере, так обстоят дела у мышей. Более того, оказалось, что при детском стрессе в нейронах прилежащего ядра не просто повышается уровень стрессового гистона. Собственно, количество молекул белка с эпигенетической меткой остаётся тем же, что у непуганых мышей – но изменяется распределение таких молекул на ДНК.
То есть получается, что стресс меняет активность модифицирующих ферментов, из-за чего модифицированные гистоны скапливаются в определённых участках генома. Активность генов меняется, и мозг начинает хуже справляться со стрессом. Но если мышам дать препарат пинометостат, то их психологическое состояние улучшится: несмотря на детский стресс, они легче перенесут встречу с агрессивной мышью и не утратят общительности.
Пинометостат меняет активность ферментов, модифицирующих гистоны. Он сейчас проходит клинические испытания как средство от лейкемии, что неудивительно: многие виды рака связаны с нарушениями в эпигенетических механизмах регуляции генетической активности. Там, где речь заходит об эпигенетике, одно и то же лекарство вполне может пригодиться и против рака, и против депрессии. Не только среди мышей, но и среди людей нередко встречаются такие, кто способен упасть духом от малейшей обиды. Им очень пригодилось бы лекарство, которое исправляло бы эпигенетические поломки, спровоцированные детскими травмами.
Мы часто слышим, что для женщины, которая собралась завести ребёнка, очень важно правильно питаться. Это довольно очевидная вещь: ребёнок развивается в организме матери, и даже если для неё самой не будет никаких последствий от несбалансированного рациона, то зародыш пищевую несбалансированность может почувствовать. И сейчас появляется всё больше данных, что если женщина неправильно питается, то у ребёнка в перспективе могут появиться проблемы с сердечно-сосудистой системой и обменом веществ.
При этом на отцовскую диету до сих обращали мало внимания, а она, как выясняется, тоже важна. Исследователи из Ноттингемского и Астонского университетов по-разному кормили две группы самцов мышей: одни семь недель получали обычный сбалансированный корм с 18% белка, другие – корм с пониженной белковостью, в котором на белки приходилось 9%. Оказалось, что у эмбрионов, зачатых от самцов, которые ели мало белка, кровеносные сосуды формируются с отклонениями; и потом, когда эти детёныши вырастили во взрослых животных, их сосуды плохо реагировали на сосудорасширяющие и сосудосуживающие сигналы.
В статье в Journal of Physiology говорится, что ДНК сперматозоидов у самцов отличалась: у тех, кто ел мало белка, на ДНК было меньше особых химических меток. Эти метки называются эпигенетическими модификациями, и активность генов зависит от того, находятся ли они в модифицированной или немодифицированной области. То есть из-за диеты пониженной белковости гены самцов становились настроены иначе, чем у самцов, которые питались нормальной едой. Что самое главное, изменённый рисунок генетической регуляции переходил к эмбрионам, так что те аномалии в развитии сосудистой системы возникали, очевидно, из-за отсутствия некоторых эпигенетических меток. Причём сосудистые особенности были не только у первого поколения потомков, но и у второго.
Кроме того, семенная жидкость самцов, которые ели мало белков, подавляла иммунитет в матке самок, что также влияло на развитие зародыша – известно, что для нормальной беременности иммунная система в тканях матки должна быть достаточно активной.
Мы регулярно пишем о том, как образ жизни родителей сказывается на их детях – дело тут не в мутациях, которые изменяют генетический текст, а именно в эпигенетических модификациях, которые просто доводят активность обычного, здорового гена до нездорового уровня. Известно, что дети и внуки голодавших родителей болеют диабетом, что так же из поколения в поколение переходят избыточный вес и проблемы с обменом веществ – всё это происходит, очевидно, благодаря эпигенетическим механизмам (впрочем, о том, как такие механизмы работают, исследователи продолжают спорить). Эпигенетическое влияние распространяется не только по отцовской, но и по материнской линии, и хотя многие исследования здесь выполнены пока только на мышах, есть все основания полагать, что подобное эпигенетическое влияние родителей на детей имеет место и у людей.
Автор: Кирилл Стасевич
Источник: Наука и жизнь (nkj.ru)
--- Платным поиском не занимаюсь. В личке НЕ консультирую. Задавайте, пож-ста, вопросы в соответствующих темах, вам там ответЯТ.
митоГаплогруппа H1b
